适应症

Hp感染会引起胃炎，甚至可能出现严重的并发症，如消化性溃疡、胃癌、胃MALT淋巴瘤，使用阿司匹林或其他非甾体类抗炎药物会增加Hp感染者发生消化性溃疡及其并发症的风险；然而大部分感染者仅仅表现为胃粘膜的慢性炎症，并不会表现出临床症状或者并发症。根除Hp治疗是针对有消化道症状的Hp感染者的一线治疗方案，对没有症状的感染者，目前也推荐进行根除Hp治疗。根除Hp能够恢复正常胃粘膜或阻止粘膜病变的进展，减轻消化道症状，减少胃癌和其他并发症的风险。

诊断与监测

对于有消化不良症状的年轻患者，如果没有合并警报症状，推荐采用非侵入性的方法检测Hp，比如13C尿素呼气试验（UBT），粪便抗原试验（SAT）和抗Hp IgG抗体血清学检测，其中13C-UBT和SAT不仅可以用于Hp的诊断，还可以用于确认Hp是否已经成功清除，口服柠檬酸可以增加13C-UBT检测的准确性和敏感性；而抗Hp IgG抗体血清学检测不能区分既往感染和活动性感染；对于50岁以后发病的患者，尤其是存在警报症状或者抑酸治疗失败的患者，推荐进行胃镜检查，并可以进行胃功能血清学检测（即胃蛋白酶原I-II和胃泌素17）作为补充，胃功能血清学、抗Hp抗体、抗内因子抗体和抗壁细胞自身抗体（APCA）检测可能为诊断胃粘膜萎缩及其病因提供有临床价值的信息。对于有警报胃食管症状的患者，胃镜检查结合组织活检是最可靠、最灵敏和特异性最高的诊断方法，通过组织活检可以进行病因诊断及疾病分期。

胃粘膜萎缩是非遗传性胃癌风险的主要决定因素，主要通过内窥镜和组织学检查进行评估，并进行胃功能血清学评估进行补充，萎缩性胃炎的胃炎分期（OLGA/OLGIM）能够对癌症风险进行一定程度的预测。

克拉霉素是清除Hp的关键抗生素，如果Hp对克拉霉素耐药，用克拉霉素进行治疗的成功率降低，还容易诱导其他细菌产生耐药，对于需要进行克拉霉素治疗的患者，推荐在治疗前进行克拉霉素敏感性检测。利用分子方法检测Hp突变可以预测其对克拉霉素，左氧氟沙星，四环素和利福平的敏感性。

在许多情况下，即使由于不同的因素根除失败，针对Hp的治疗也可以抑制感染，由于这个原因，治疗结束时Hp阴性称为“清除”，治疗后4-6周检测阴性才能被称为“根除”，这样的无药期用以排除细菌复发的可能和假阴性检测结果。在短期治疗后（4-6周）随访中，不应使用抗生素或铋剂，PPIs应在检测前14天停止。如果需要减轻疼痛，可以使用对Hp没有影响的药物，比如H₂受体拮抗剂（H₂ RA）、胃粘膜保护剂或者抗酸药物。

对于临床怀疑自身免疫性胃炎的Hp阴性胃炎，需要检测胃蛋白酶原、胃泌素17、抗内因子抗体和APCA，为是否进行进一步的胃镜检查提供依据。对于通过内镜检查评估分期较低（OLGA 0-I）的Hp阴性胃炎，只需要进行临床随访观察，不需要定期胃镜检查；对于消化不良的II期胃炎患者需要再次进行诊断性检查。成功根除Hp后，晚期（OLGA/OLGIM III-IV）胃炎和/或广泛内镜下萎缩的患者仍然有患胃癌的风险，内镜/组织学检查的监测时间是基于上次检查时评估的胃炎分期。对于内镜下组织学确诊的低级别和高级别上皮内瘤变需要进行内镜黏膜切除术（EMR）或者内镜下粘膜下剥离术（ESD），切除病灶并不能消除发生癌症的风险，必须进行根除Hp和内镜监测。

治疗

对拟进行根除Hp治疗的患者推荐常规进行抗生素敏感性检测。如果不能进行药物敏感性检测，在克拉霉素耐药率低的地区，BQT四联疗法或含克拉霉素三联疗法推荐作为经验性的一线治疗，高剂量PPI可以增加三联疗法治疗的有效性。对于克拉霉素耐药率大于15%或者耐药率不明的地区，推荐的一线治疗方案是包含铋剂的四联疗法（BQT），如果不可行，可以考虑不含铋剂的四联治疗。根除Hp治疗的时间一般为14天。经验性的二线治疗和补救治疗应根据药敏试验和当地耐药情况选择最优方案。非BQT治疗失败后，推荐使用BQT四联疗法；含铋四联疗法或PPI-克拉霉素-阿莫西林三联疗法或者非BQT治疗失败后，可以建议使用含氟喹诺酮的四联（或三联）治疗或大剂量PPI-阿莫西林双联治疗。在氟喹诺酮类耐药率高的情况下，可以选择铋剂与其他抗生素结合，或含利福布丁的治疗方案或大剂量PPI-阿莫西林双联治疗。钾离子竞争性抑酸药（P-CAB）与抗生素联合使用的效果不低于传统的一线和二线基于PPI的三联疗法，且在耐药菌感染患者中效果更好。对青霉素过敏的患者，推荐使用BQT（PPI-铋-四环素-甲硝唑）作为一线治疗方案，如果之前没有使用BQT，也可将其作为二线治疗，或者使用含氟喹诺酮的方案作为经验性的二线补救治疗。

胃癌与预防

Hp感染是胃腺癌（包括近端胃癌（PGC））的主要病因，并且在一部分胃食管交界区腺癌（GoJ）患者中起着病原学作用。在Hp感染性胃炎背景下的胃粘膜严重萎缩（OLGA III/IV）进展为胃癌的风险要比自身免疫性胃炎（AIG）背景下的胃粘膜萎缩高得多。在Hp引起严重慢性萎缩性胃炎前对其进行的根除是对胃癌最有效的预防。根除Hp可以消除慢性活动性非萎缩性胃炎的活动性炎症，并预防其进展为萎缩性胃炎和肠上皮化生；并且可以逆转胃粘膜萎缩，并在一定程度上逆转肠化生，阻止一部分慢性萎缩性胃炎癌变；而且不会导致其他严重病理改变的增加。环境因素对胃癌的影响小于Hp感染；而遗传性胃癌是一个不同的亚群。

基于人群的Hp检测-治疗策略不仅可以预防胃癌，对预防其他胃十二指肠病变也有一定的益处，检测和治疗项目应纳入卫生保健优先事项，并因地制宜。用于筛查Hp感染的诊断试验最好是非侵入性的。对于使用血清学方法检测Hp阳性的患者，需在进行初始治疗前进一步检测（UBT, SAT）来明确活动性感染。50岁以上无症状者的人群属于易感人群，其胃癌的发病风险高于年轻人，对于45岁及以上有胃癌（不是指遗传性胃癌）家族史的无症状人群，推荐进行胃镜检查及组织活检。对于严重萎缩性胃炎患者（ OLGA III/IV或OLGIM III/IV）必须使用内窥镜和组织活检方案定期随访。图像增强内窥镜（IEE）应该用于不典型增生和早期胃癌筛查。为了减少内镜下病变切除术后及早期胃癌胃次全切除术后胃癌的发生风险，必须进行根除Hp治疗。药物和特殊的饮食化学预防不建议用于进行过Hp根除治疗的严重胃萎缩或肠上皮化生患者（OLGAIII/IV或OLGIM III/IV）。

幽门螺杆菌和胃肠道微生物群

在人体的胃部，除了Hp，还有胃微生物群。除Hp外的胃细菌可以引起胃部疾病，也可影响Hp相关的变化。某些益生菌已被证明能有效减少Hp根除疗法引起的胃肠道副作用和抗生素相关的副作用。口腔菌群以及早年的抗生素使用可能会影响胃部的菌群构成。

总结

通过合适的检查和治疗，诊断并根除Hp，能够减少胃癌及其他并发症的发生。目前Hp耐药仍是治疗面临的重大挑战，采用简单、准确的方法对Hp耐药菌进行检测对临床具有重要意义，新的检测和治疗方法仍需进一步探索。