幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种螺旋形、专性微需氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中成功分离，它是目前所知唯一能在人胃中长期生存的微生物。
1994年，世界卫生组织（WHO）的国际癌症研究机构（International agency for research on cancer, IARC）将幽门螺杆菌定为胃癌的Ⅰ类致癌物，它也因此成为世界上第一个被正式认可的可致癌的细菌。
（1）HP重要研究事件
（2）HP的致病性
通常Hp在胃黏膜上皮细胞的表面呈不均匀团状分布，也可穿过上皮细胞，进入到黏膜层，并且由于其自身特有的“S”型菌体形状以及鞭毛，使其能够在粘稠液体中快速游动。Hp还能借助多种黏附因子与特异性受体牢固结合。因此，Hp能长期寄居于胃黏膜上皮细胞，也能自由穿梭于黏液层，并且长期寄居胃黏膜深层，从而引起一系列的炎症或疾病。
Hp首先分泌尿素酶，尿素酶分解以后能够产生微量的尿素，尿素再次分解后产生的氨能够中和胃酸，形成使Hp能够抵御高胃酸环境的保护膜。然后，Hp会分泌多种毒素（细胞空泡毒素、细胞毒素相关蛋白等）以及多种酶（热休克蛋白、过氧化氢酶、蛋白水解酶等），这些毒素以及酶使其能够损伤胃黏膜上皮细胞。同时Hp还会分泌抑制胃酸的蛋白，影响胃酸的形成。
（3）HP的致病因子
Hp具有多种致病因子，包括尿素酶、Cag A以及Vac A等。在胃上皮细胞表面定植是其致病的先决条件，因此，其中最关键的就是尿素酶的分泌。尿素酶分解尿素产生的氨不仅可以破坏胃酸环境，使其酸性变弱，从而使细菌能够抵御胃酸，同时还能对上皮细胞起到一定的损伤作用。研究显示，尿素酶的活性与胃黏膜上皮细胞的凋亡呈正相关。Cag A和Vac A是两个主要的毒力因子，也可能是胃癌发生的始动因素。
（4）Hp感染病程进展
Hp感染后，通过其致病因子的作用直接损伤胃粘膜上皮细胞，诱导免疫反应，从而造成胃黏膜炎症。
Hp感染诱导的免疫反应难以将Hp清除，感染持续，导致长期慢性感染。慢性感染引起的胃黏膜慢性炎症（慢性浅表性胃炎）是Hp感染引起相关疾病的基础病变。
胃黏膜慢性炎症可导致慢性胃萎缩性胃炎的发生，在Hp的作用下，破坏胃黏膜的保护屏障，长期的破坏、修复、再破坏，使上皮细胞反复损伤并引起严重的炎症反应，以致逐渐出现肠上皮化生和异型增生等细胞病理变化。胃黏膜上皮细胞发生癌前病变，最终导致胃癌的发生。
据调查，正常人群中Hp阳性率约50%，感染Hp的患者中没有明显症状的感染者占15%，转化为胃癌的概率达1%。并且随着抗生素的广泛使用，Hp的耐药性越来越高，根除率也越来越低，严重威胁公众的健康安全。因此，了解幽门螺杆菌，提高预防幽门螺杆菌感染的健康意识十分重要！
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